Ученые используют ген долголетия, который есть у людей старше 100 лет, чтобы замедлить быстрое старение

Достигнут значительный прогресс в понимании редкого генетического заболевания, вызывающего преждевременное старение у детей. Учёные из Бристольского университета и центра IRCCS MultiMedica идентифицировали «гены долголетия», обнаруженные у людей, живущих более 100 лет. Эти гены защищают сердце и кровеносные сосуды в процессе старения. Их исследование предполагает, что эти гены потенциально могут обратить вспять повреждения, вызванные этим смертельным заболеванием.

Опубликованное в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy исследование стало первым, продемонстрировавшим, что ген, полученный от исключительно долгоживущих людей, может замедлить старение сердца в модели прогерии. Прогерия, также известная как синдром Хатчинсона-Гилфорда (СХГ), — редкое и смертельно опасное генетическое заболевание, вызывающее «быстрое старение» у детей.

Синдром возникает в результате мутации в гене LMNA, который кодирует опасный белок прогерин. Большинство пациентов умирают в подростковом возрасте от сердечно-сосудистых осложнений, хотя некоторые, например, Сэмми Бассо, самый долгоживущий из известных людей с прогерией, живут дольше. Сэмми скончался 24 октября прошлого года в возрасте 28 лет.

Прогерин наносит вред клеткам, изменяя структуру их ядра, «центра управления» клетки, что приводит к появлению признаков преждевременного старения, особенно в сердечно-сосудистой ткани.

В новом исследовании ученые оценили, могут ли гены долгожителей защитить детей с прогерией от разрушительного воздействия прогерина. Команда сосредоточилась на «гене долголетия», обнаруженном у долгожителей, называемом LAV-BPIFB4. Предыдущие исследования показали, что этот ген помогает поддерживать здоровье сердца и кровеносных сосудов в старости.

Используя животных-мышей, генетически модифицированных для лечения прогерии, исследовательская группа смогла выявить ранние проблемы с сердцем, подобные тем, что наблюдаются у детей с этим заболеванием. Ученые обнаружили, что однократная инъекция гена долголетия способствовала улучшению функции сердца, в частности, его расслабления и наполнения кровью, что называется диастолической функцией.

Он уменьшил повреждение сердечной ткани (фиброз) и количество «стареющих» клеток в сердце. Этот ген также стимулировал рост новых мелких кровеносных сосудов, что может способствовать поддержанию здоровья сердечной ткани.

Затем группа исследователей проверила действие гена долголетия на клетках человека, больных прогерией. Результаты показали, что добавление гена долголетия к этим клеткам уменьшает признаки старения и фиброза, не влияя напрямую на уровень прогерина. Это говорит о том, что ген помогает защитить клетки от воздействия прогерина, а не удаляет его. Важно отметить, что лечение не направлено на устранение прогерина, а помогает организму справиться с его токсическим воздействием.

Исследование выявило защитный эффект «гена долголетия сверхдолгожителей» против сердечной дисфункции при прогерии как в животных, так и в клеточных моделях. Результаты дают надежду на новый тип терапии прогерии, основанный на естественной биологии здорового старения, а не на блокировке дефектного белка. Этот подход со временем может также помочь в борьбе с обычными возрастными заболеваниями сердца. Работа предполагает, что генетика долгожителей может привести к созданию новых методов лечения преждевременного или ускоренного старения сердца, что может помочь нам всем жить дольше и здоровее.