В чем секрет точечной смерти нейронов

Исследователи из Университета Северной Каролины обнаружили удивительные факты о процессах смерти нейронов. Речь идет о так называемой обрезке аксона, то есть отсоединении нейронного отростка, служащего для связи с другими нервными клетками. Это очень важная информация, которая может помочь лечению многих нейродегенеративных заболеваний и созданию новых методик протезирования.

Процесс обрезки аксона всегда интересовал ученых: они пытались понять, каким образом неправильные нейроны обрезают аксон и/или самоликвидируются, но при этом сигнал на разрушение не переходит на другие, здоровые, клетки. Ученые считают, что именно неправильное функционирование механизма обрезки аксонов является одной из причин для различных нарушений развития нервной системы, таких как шизофрения и аутизм.

Все человеческое тело пронизано «проводами» из нервных клеток, которые связаны между собой и с другими клетками организма длинными отростками, аксонами. Если нейрон начинает работать неправильно или нервный путь прорастает в неправильном направлении, происходит процесс обрезки аксона или самоликвидация нейрона. На самом деле, потенциально это невероятно опасный процесс, поскольку если сигнал на самоликвидацию не выключится вовремя, то он пройдет по всей нервной системе, в результате чего особый молекулярный яд, убивающий нейрон, неминуемо остановит жизнедеятельность организма.

Новое исследование проливает свет на некоторые механизмы, с помощью которых нейроны способны регулировать обрезку аксона. В экспериментах на нейронах мышей, ученые обнаружили, что специальные молекулы, известные как каспазы, определяют нужно ли убивать весь нейрон или можно ограничится обрезкой аксона. В зависимости от цели, каспазы по-разному развертываются.

До сих пор считалось, что и при самоликвидации нейрона, и при обрезке аксона организм использует один и тот же механизм, но оказалось, что это не так. При апоптозе (смерти клетки), нейрон развертывает смертельный фермент каспазу с помощью активатора под названием Apaf-1, а в обрезке аксона Apaf-1 не участвует, несмотря на наличие каспазы.

Кроме того, выяснилось, что нейроны используют другие молекулы, играющие роль «тормоза», и останавливающие распространение сигналов на убийство нейрона.

Фактически, получается команда, которая действует один раз – для конкретного нейрона. Ученые даже провели эксперимент – удалили этот молекулярный тормоз, в результате чего остальные нейроны стали более уязвимы к цепной реакции апоптоза. Подробности этого механизма не раскрываются, но очевидно, что он может стать основой для разработки химического или бактериологического оружия нового поколения – убивающего практически мгновенно.