Генетическая модификация заменяет физкультуру

Генетическая модификация укрепила сердца мышей, ведущих малоподвижный образ жизни, не хуже двух недель активных тренировок.

С помощью манипуляции над единственным геном исследователи Dana-Farber Cancer Institute заставили клетки гладкой мускулатуры сердца - кардиоциоциты - мышей активно делиться и увеличиваться в размерах. Полученный эффект был сравним с эффектом, достигаемым обычными животными при продолжительном ежедневном плавании в течение двух недель.

До сих пор ученые преимущественно уделяли внимание изучению механизмов патологической гипертрофии (увеличения в размерах) сердца, сопровождающей различные заболевания. Авторы, напротив, решили посвятить свою работу малоизученному процессу доброкачественного увеличения объема сердца - формированию "спортивного сердца", - происходящему при активных физических нагрузках.

Сначала они наблюдали за взрослыми мышами, которые ежедневно получали постепенно возрастающую (до 3 часов в день) физическую нагрузку в виде плавания. Спустя 14 дней у таких животных наблюдалось умеренное увеличение объема сердца. Одновременно исследователи добились сходного увеличения объема сердца у группы животных с моделированным ограничением кровотока в аорте. Однако в данном случае в основе этого феномена лежал патологический механизм.

Результатом сравнения профилей факторов транскрипции генов - белков, стимулирующих или подавляющих активность генов, - в клетках животных обеих групп стало выявление интересной закономерности: у мышей-спортсменов наблюдалось снижение активности фактора C/EPB-бета с одновременным повышением активности его "напарника" - фактора CITED4.

Попытка воспроизведения идентифицированного механизма с помощью генетических методов принесла вдохновивший ученых результат: подавление активности гена C/EPB-бета у нормальных мышей повлекло за собой повышение активности гена CITED4 и, соответственно, активное деление и рост кардиомиоцитов. В результате сердца таких животных не уступали сердцам мышей-пловцов. Более того, эти животные могли переносить повышенные физические нагрузки даже без предварительной тренировки.

Важно также отметить, что умеренно увеличенные в размерах сердца генетически модифицированных мышей обладали высокой устойчивостью к модели стрессового воздействия на сердце, имитирующей порок клапана сердца или эффекты высокого кровяного давления.

Авторы подчеркивают, что они не предлагают проводить подобные генетические манипуляции с человеком. Однако они считают, что можно подобрать специальные режимы тренировок или разработать препараты, способные активизировать идентифицированный ими механизм с целью восстановления повреждений сердца, возникающих при инфаркте или других заболеваниях.