Еще один шаг к спасению от старческого слабоумия и эпилепсии

В скором времени у ученых могут появиться новые средства для лечения эпилепсии и болезни Альцгеймера. Для этого надо тщательно изучить воздействие белков на синтез нейромедиаторов (активных химических веществ, нужных для передачи электрического импульса). Уменьшение или увеличение количества этих химических веществ ведет к изменению работы мозга. И задача ученых - научиться воздействовать на эти процессы.

На количество нейромедиаторов в мозге можно воздействовать, корректируя количество белка томосина

Для нормального функционирования мозга важно, чтобы информация правильно передавалась между нейронами. Но некоторые белки способны нарушить обычную работу мозга, увеличив или уменьшив количество вырабатываемых нейромедиаторов. Это приводит к изменениям работы мозга и нередко вызывает когнитивные расстройства. Ученые из Тель-авивского университета нейронаук на примере мышей узнали, что избыток белка томосина (tomosyn) в гиппокампе (отделе мозга, отвечающем кроме прочего за память) значительно ухудшает способность к запоминанию информации.

Исследование доказывает, что можно манипулировать различными процессами в нейронных цепях мозга, а значит, можно усовершенствовать терапевтические процедуры для лечения эпилепсии и болезни Альцгеймера. Например, можно замедлить скорость передачи информации во время эпилептического припадка или откорректировать уровень белка томосина у пациентов с болезнью Альцгеймера для улучшения когнитивных функций и сохранения памяти.

Исследователи из Тель-Авива объединились с исследователями из Национального института здоровья США и создали вирус, синтезирующий белок томосин. Вирус вводили в область гиппокампа мышей и проверяли работу их мозга, подвергая различным тестам. Выяснилось, что в тех группах, где у мышей было перепроизводство томосина, отмечалась низкая способность к обучению и запоминанию - животные не могли усвоить, где в бассейне находится скрытая платформа. А вот животные с нормальным уровнем томосина без труда запоминали местоположение платформы. Когда ученые убрали платформу, то выяснилось, что мыши с избытком томосина не задерживались в том месте, где она была - они попросту не помнили о платформе. А вот мыши с нормальным уровнем белка еще несколько дней пытались найти платформу на прежнем месте. После тестов ученые проверили электрическую активность мозга мышей, и в группе с повышенным уровнем томосина отмечались нарушения связей между нейронами в гиппокампе.

Ученые надеются, что в скором времени появится возможность регулировать уровень белка непосредственно в мозге человека и корректировать течение нейродегенеративных болезней. А пока они работают над тем, чтобы искусственным образом уменьшить у мышей количество томосина и предполагают увидеть улучшения памяти и когнитивной функции их мозга, то есть, исследователи надеются сделать мышей умнее.