Чувствительность к боли передается по наследству

По сообщению Sciencedaily, исследователи из Массачусетского госпиталя обнаружили, что чувствительность к боли во многом зависит от содержания в тканях молекул вещества BH4. Кроме того, выяснено, что чувствительность к боли может быть понижена при определенных наследуемых вариациях человеческого гена, вовлеченного в синтез этого соединения.

По словам авторов открытия, это первое доказательство роли генетической предопределенности в риске развития нейропатических болей у человека. У 20-25% людей имеется специфическая генная последовательность, которая определяет защиту от боли и пониженный риск возникновения хронического болевого синдрома.

Проведенные ранее исследования показали, что некоторые генетические линии лабораторных грызунов сильно отличаются по степени риска развития у них хронических нейропатических болей в результате повреждения нервов или воспаления. Однако до сих пор не удавалось доказать, что генетические особенности могут влиять на чувствительность к боли у людей.

В ходе молекулярно-генетических исследований на лабораторных крысах ученые выяснили, что в ответ на повреждение нерва усиливается экспрессия трех генов, кодирующих ферменты, вовлеченные в синтез и гидролиз молекул BH4 – соединения, необходимого для выработки нейромедиаторов (веществ, участвующих в передаче нервных импульсов) серотонина, дофамина, норадреналина (норэпинефрина) и окиси азота. Введение крысам веществ, подавляющих активность этих ферментов, уменьшало болевые ощущения, а инъекции самого BH4 или подобных молекул приводили к усилению болевого синдрома.

Проведенные впоследствии исследования на людях показали, что при определенной наследуемой вариации гена GCH1Ю, ответственного за синтез ключевого для контроля BH4 фермента, люди менее чувствительны к нейропатическим болям. Иными словами, было выяснено, что чувствительность к боли у людей генетически предопределена и передается по наследству.

Таким образом, было показано, что BH4 определяет чувствительность людей к боли и когда его содержание возрастает, люди испытывают боль, и наоборот - снижение уровня соединения в тканях понижает болевой синдром. Если удастся выяснить, какие механизмы запускают синтез ферментов, контролирующих BH4, можно будет разработать соответствующую стратегию коррекции «неудачного» генотипа или, например, диагностировать людей более или менее подверженных развитию хронического болевого синдрома.