Открыт новый механизм возникновения астмы

Исследование, проведенное американскими учеными, позволило выявить гибридные иммунные клетки, играющие, возможно, главную роль в возникновении и развитии бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - одно из наиболее распространенных заболеваний. Обострение астмы происходит, когда иммунные клетки начинают вырабатывать огромные количества цитокинов - веществ, отвечающих за развитие воспалительной реакции. При этом образуется слизь, заполняющая бронхи. Обычно это заболевание связывают с иммунными клетками под названием T-хелперы второго типа (ТН2), которые и производят цитокины. Но их действие недостаточно для возникновения аллергической реакции.

Природные Т-клетки-киллеры (NKT) - также важная часть иммунной системы. NKT-клетки, как и ТН2, производят цитокины, но в гораздо больших количествах и с большей скоростью. NKT-клетки являются гибридными. Как и обычные клетки-киллеры, они уничтожают микробы, но также обладают и способностью связываться с антигенами (чужеродными веществами, вызывающими иммунный отклик), подобно обычным T-клеткам.

В прошлом году американские ученые из детской больницы в Бостоне (штат Массачусетс, США) обнаружили, что у больных астмой в бронхах очень много NKT-клеток, тогда как у здоровых людей их практически нет. Тем временем, появилось сообщение о том, что в опытах на мышах установили, что можно вызвать астму лишь с помощью NKT-клеток, без участия ТН2. Это навело ученых на мысль, что роль NKT-клеток в развитии астмы, по крайней мере, не меньше, чем у ТН2-клеток.

Американские медики решили испробовать на мышах препарат под названием DPPE-PEG для воздействия на NKT-клетки. Оказалось, что препарат оказывает сильное лечебное действие на те типы астмы, которые обычно связывают с аллергическими реакциями. Препарат уже получил разрешения на клинические испытания, которые начнутся в этом году.

Открытие бостонских медиков объясняет, почему некоторые виды астмы не поддаются лечению кортикостероидами. Дело в том, что эти препараты ингибируют многие типы иммунных клеток, но практически не взаимодействуют с NKT-клетками.

Для выяснения механизма действия DPPE-PEG понадобится еще немало усилий. Сейчас ученые предполагают, что эффективность этого препарата объясняется его взаимодействием с гликолипидами. Эти вещества очень редко присутствуют среди антигенов, но их можно найти в составе бактерий или в пыльце растений.

Некоторые медики и раньше высказывали предположение, что в развитии астмы присутствует бактериальный компонент. Возможно, бактерии в организме начинают производить гликолипиды, реагируя на введение аллергена, сообщает New Scientist.