Генетики смогли вернуть мышам молодость

30.11.2010, ВТ, 18:03, Мск

Среди причин старения одной из наиболее понятных и изученных пока остается укорочение хромосом. На конце каждой хромосомы есть ряд повторяющихся участков ДНК, называемых теломерами. При каждом клеточном делении хромосомы копируются и передаются дочерним клеткам в неизменном виде за исключением одной важной детали - число теломер на конце хромосом уменьшается. В итоге получается счетчик делений с заранее заданным конечным значением: как только все теломеры закончатся, клетка погибнет.

Более 30 лет назад был открыт фермент теломераза, который занимается тем, что увеличивает число теломер, что повышает число возможных делений для клетки, а иногда и снимает это ограничение вовсе. Именно благодаря этому ферменту могут неограниченно делиться стволовые клетки: теломеразы позаботились об их вечной молодости. Теломеразы также активны и в некоторых других типах клеток, которым необходимо постоянно делится, чтобы поддерживать работу внутренних органов.

Рональд ДеПинье (Ronald DePinho), генетик из Гарвардской Медицинской школы, и его коллеги решили проверить насколько обратимыми являются последствия уменьшения числа теломер. Они сделали довольно хитрую генетическую модификацию мышей: теломераза у них была неактивна, но при введении особого химического вещества она вновь начинала работать. В итоге мыши с выключенной теломеразой очень быстро старели, показывая типичные внешние и внутренние изменения: проблемы с костями, диабет, нейродегенеративные заболевания. Затем ученые включали активность теломераз. Уже через месяц мыши довольно сильно менялись к лучшему: у них регенерировали и начали нормально работать внутренние органы, увеличился объем мозга. "Нас очень удивило то как резко обратились вспять эффекты, которые мы наблюдали у этих животных", говорит ДеПинье.

Он считает, что обратимость разрушительных эффектов укорочения хромосом дает надежду на лечение подобным образом довольно страшного (к счастью - редкого) заболевания преждевременного старения, возникающего у людей с нарушениями в работе теломераз. Более того, ученый считает, что таким образом мы сможем уменьшать разрушительные эффекты старости и у обычных людей.

По поводу последнего пункта мнения научного сообщества разделились. Некоторые опасаются, что такая "вечная молодость" может легко спровоцировать развитие опухолей. Другие справедливо замечают, что к старости приводят далеко не одно лишь укорочение хромосом, есть много других как изученных (например, накопление мутаций), так и неизвестных еще причин. Есть и представители "середины", которые считают что одна лишь реверсия уменьшения числа теломер не даст нам лекарства от старости, но это будет важным его компонентом. Что ж, поживем - увидим.